| Prednison - Pharmakologie |
CliniPharm
Wirkstoffdaten |
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Eigenschaften
Prednison ist pharmakologisch inaktiv. Der Wirkstoff muss zuerst in der Leber zum pharmakologisch wirksamen Prednisolon metabolisiert werden. Deshalb ist der Gebrauch dieses Wirkstoffs zur topischen Anwendung nicht indiziert (Plumb 2002; Behrend 1995; Ferguson 2001; Ungemach 2003a; Pickup 1979). Abgesehen von der unterschiedlichen mineralokortikoiden sowie glukokortikoiden Potenz entfalten synthetische GK das selbe Wirkungsspektrum wie das körpereigene Hormon Cortisol (Synonym: Hydrocortison) (Neumann 1998a). GK stellen somit synthetische Wirkstoffe mit dem Wirkungsprofil eines vom Körper selbst hergestellten Stoffes dar (Voigt 1981b).
Therapeutisch bzw. pharmakologisch genutzt werden:
| - | antiinflammatorische Wirkung |
| - | immunsuppressive bzw. antiallergische Wirkung |
| - | endokrine Wirkung |
| - | metabolische (anabole und katabole) Wirkungen (Voigt 1981b; Neumann 1998a). |
Bezüglich Angaben, die für alle Glukokortikoide (GK) gelten, siehe auch Glukokortikoide - Pharmakologie.
Wirkungsort
GK beeinflussen praktisch alle Zellen und Organe eines Säugetierorganismus (Umland 2002; Plumb 2002; McDonald 1995). Sie binden einerseits an einen zytoplasmatischen Glukokortikoidrezeptor (GR), der praktisch ubiquitär, jedoch hauptsächlich in Muskulatur, Fettgewebe, Haut, Leber und dem lymphatischen Gewebe vorkommt; siehe genomischer Mechanismus (Voigt 1981b; Ferguson 2001; Plumb 2002). Andererseits binden GK an membranständige GR, siehe nicht-genomischer Mechanismus (Muto 2000; Moore 1994b). Membranständige GR wurden in mehreren Geweben, u.a. in Leberzellen und glatten Muskelzellen von Gefässen von Ratten (Trueba 1991; Muto 2000), der Nebennierenrinde von Kälbern (Andres 1997), dem Nervengewebe von Molchen (Orchinik 1991) und auf Monozyten und T-Lymphozyten (Bartholome 2004) nachgewiesen.
Wirkungsmechanismus
Der präzise Wirkungsmechanismus ist zur Zeit noch nicht völlig geklärt (Bartholome 2004; Watson 2003; De Bosscher 2003). Der klassische Mechanismus ist am besten charakterisiert. Man unterscheidet zwischen drei grundsätzlich unterschiedlichen Wirkungsmechanismen der GK (Buttgereit 2002):
| - | genomischer Mechanismus; Rezeptor-vermittelt und proteinsynthese-abhängig; dieser Mechanismus wird auch als klassischer Mechanismus bezeichnet. |
| - | nicht-genomischer Mechanismus; Rezeptor-vermittelt und proteinsynthese-unabhängig; kommt durch Interaktion des GR mit verschiedenen Signal-Transduktionsmechanismen (second messenger) zustande. Die Mitbeteiligung eines membranständigen GR wird diskutiert. |
| - | unspezifischer Mechanismus; es handelt sich um eine physiko-chemische Interaktion der GK mit der Plasmamembran. |
Für ausführliche Angaben bezüglich Wirkungsmechanismus der Glukokortikoide siehe Glukokortikoide - Pharmakologie.
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